Аддералл
Содержание:
Синтез[править]
Реакция Лейкартаправить
Одним из самых распространенных способов нелегального производства амфетамина является реакция Лейкарта, заключающаяся в конденсации фенилацетона (фенил-2-пропанона, P2P) с формамидом или формиатом аммония в присутствии муравьиной кислоты и последующем кислотном гидролизе образовавшегося N-формиламфетамина.
Восстановительное аминирование фенилацетонаправить
Амфетамин также может быть получен восстановительным аминированием фенилацетона в присутствии металлического катализатора. Реакция проходит с образованием промежуточного имина. Примерами реакции являются:
- Гетерогенное каталитическое восстановление фенилацетона c аммиаком. Катализатором может быть палладий на угле, оксид платины или никель Ренея.
- Восстановление амальгамами алюминия, цинка или магния.
Реакция фенилацетона с гидроксиламином в слабощелочной среде с образованием промежуточного оксима, который затем восстанавливается натрием в присутствии метанола (именно такая реакция была предложена в патенте Smith, Kline & French 1930 г.), алюмогидридом лития или в присутствии палладиевого катализатора.
Из бензальдегида через фенил-2-нитропропенправить
Ещё одним способом синтеза амфетамина является конденсация бензальдегида с нитроэтаном в присутствии гидроксида кальция с образованием фенил-2-нитропропена, который затем восстанавливается водородом (на никелевом либо палладиевом катализаторе) или алюмогидридом лития.
Замещение уходящей группыправить
Амфетамин может быть получен реакцией аллилбензола с соляной кислотой с образованием 2-хлор-1-фенилпропана, который затем подвергается действию раствора аммиака в метаноле.
Стереоселективный синтезправить
При необходимости, стереоизомеры амфетамина — декстроамфетамин и левамфетамин — могут быть разделены с применением битартрата калия. Кроме того, опубликован метод стереоселективного синтеза декстроамфетамина, который заключается в восстановительном аминировании фенилацетона с помощью S-α-метилбензиламина. Полученный таким образом имин восстанавливается никелем Ренея и рекристаллизуется в виде гидрохлорида. После этого N-бензильная группа подвергается гидрогенолизу в присутствии палладия на угле с образованием декстроамфетамина высокой оптической чистоты.
История
Фройнд и Шпейер из Франкфуртского университета в Германии впервые синтезировали оксикодон из тебаина в 1916 году, через несколько лет после того, как немецкая фармацевтическая компания Bayer остановила массовое производство героина из-за опасностей, связанных с его использованием и развитием зависимости. Была надежда на то, что препарат из тебаина будет иметь анальгетическое действие, по аналогии с морфином и героином, но будет менее аддиктивным. В какой-то степени это было достигнуто, так как оксикодон не имеет такого же непосредственного эффекта, как героин или морфин, и не так долго действует. Первое клиническое применение препарата было зафиксировано в 1917 году, через год после того, как он впервые был разработан. Он был впервые представлен на рынке США в мае 1939 г. В начале 1928 г. компания Merck представила комбинированный препарат, содержащий скополамин, оксикодон и эфедрин, под названием SEE, обозначающим первые буквы ингредиентов на немецком, который позже был переименован в Scophedal (СКОполамин, эФЕДрин и юкодАЛ). Эта комбинация является, по существу, аналогом оксикодона из препарата на основе морфина Twilight Sleep, с добавлением эфедрина для уменьшения воздействия на кровеносную и дыхательную системы.
В личных записках врача Адольфа Гитлера, д-ра Теодора Морелла, говорится, что Гитлеру вводили инъекции препарата «Eukodal» (оксикодон).
В начале 1960-х годов, правительство Соединенных Штатов классифицировало оксикодон в качестве препарата из Списка II. В 1995 году FDA одобрило OxyContin, форму оксикодона длительного высвобождения.
Статистика
Международный комитет по контролю за наркотиками оценил, что в 1998 году во всем мире было произведено 11,5 коротких тонн (23000 фунтов) оксикодона. К 2007 году эта цифра выросла до 75,2 тонн (150400 фунтов). На Соединенные Штаты приходилось 82% потребления оксикодона в 2007 году (51,6 тонн). На Канаду, Германию, Австралию и Францию вместе взятых приходилось 13% потребления оксикодона в 2007 году. В 2010 году было незаконно изготовлено 1,3 тонны оксикодона. Это составило 0,8% от потребления. Эти незаконные таблетки были впоследствии изъяты Администрацией по борьбе с наркотиками США, по данным Международного комитета по контролю над наркотиками. Совет также сообщил о производстве 122,5 тонн в 2010 году. Это число сократилось с рекордных 135,9 тонн в 2009 году.
История
Метилдростонолон был впервые описан в 1959 году. Этот стероид был разработан международным фармацевтическим гигантом – компанией Syntex, наряду с другими известными анаболическими препаратами, такими как дростанолон пропионат и оксиметолон. В отличие от дростанолона и оксиметолона, этот стероид, однако (по крайней мере, в своей основной форме), так и не был выпущен на рынок в качестве лекарственного средства. Он продавался только в течение короткого периода времени, как модифицированный гормон Диметазин. Диметазин состоит из двух молекул Метилдростонолона, связанных вместе, а затем метаболически отделенных для получения свободного Метилдростонолона. Таким образом, хотя технически Метилдростонолон сам никогда не продавался в качестве рецептурного препарата, можно сказать, что он все же применялся в медицинской практике. С другой стороны, молекулярно Метилдростонолон остается не до конца изученным веществом, и никогда не был одобрен для использования человеком. Метилдростонолон был выпущен в начале 2005 года на «сером рынке» анаболических стероидов, продаваемых без рецепта в США. Препарат продавался в качестве пищевой добавки без ограничений, за исключением некоторого минимального возрастного барьера, установленного производителем. Никакие государственные или федеральные законы не выделяют этот препарат в качестве анаболического стероида, что снимает с него все меры, связанные со стероидами как классом III регулируемых веществ. Это связано с тем, что Метилдростонолон не присутствовал на рынке на момент подписания этих законов, и просто не был известен законодателям. Однако, его продажа в качестве пищевой добавки была все же незаконной, и в конце 2005 года FDA обнаружило продажу Метилдростонолона на рынке спортивных добавок. В начале 2006 года FDA направило письма производителю и дистрибьютору, требуя от них прекратить торговлю препаратом. С тех пор Супердрол навсегда исчез с рынка.
Анирацетам
С точки зрения более сильным и быстрым наступлением эффектов, Анирацетам является лучшим выбором среди Аддералла альтернатив.
Анирацетам является частью семейства ампакины и рассматриваются как рацетамы именно поэтому она предоставляет множество преимуществ для здоровья, чем просто работать в качестве когнитивного усилителя. Он имеет способность обеспечить настроение Повышая эффект и снижает уровень тревоги и стресса и известен как мощный транквилизатор.
Анирацетам может принести пользу тем, кто страдает от депрессии, социальная тревожность, и другие связанные с ними расстройства настроения. Некоторые из преимуществ анирацетама включают улучшение фокусировки, Память, ясность мысли и концентрации внимания. Анирацетам не является стимулятором центральной нервной системы. Собственно говоря, она является более общей, чтобы испытать прилив энергии в сочетании с чувством расслабления при использовании его в качестве дополнения. This supplement may “;feel”; very “;mild”; особенно если переход от более рецептурного амфетамина, и, таким образом, возможно, должны быть уложены с чем-то вроде родиолы розовой и холин Bitartrate и, возможно, даже пирацетама первоначально. Родиола обеспечит энергетическое топливо, Холин умственных способностей, чтобы функционировать быстро и пирацеты + Анирацеты синергистов давая вам мощный познавательный импульс. Ссылки на это включают TMS платформу, чтобы определить, что обычно сгруппировано с анирацетами (см Статистика в нижней части страницы).
Связанные эндогенные соединения
Амфетамин имеет очень сходную структуру и функцию с эндогенными следовыми аминами, естественными молекулами, производимыми в организме и мозгу человека. Среди этой группы наиболее тесно связанными соединениями являются фенилэтиламин, исходное соединение амфетамина, и N-метилфенэтиламин,изомер амфетамина (т.е. имеющий идентичную ему молекулярную формулу). В организме человека фенэтиламин производится непосредственно из фенилаланина при помощи фермента, превращающего L-ДОФА в дофамин, ароматической аминокислоты декарбоксилазы. В свою очередь, N-метилфенэтиламин метаболизируется из фенетиламина при помощи фенилэтаноламин N-метилтрансферазы, фермента, превращающего норадреналин в адреналин. Как и амфетамин, фенилэтиламин и N- метилфенэтиламин регулируют моноаминную нейротрансмиссию через TAAR1; однако, в отличие от амфетамина, оба эти вещества разрушаются моноаминоксидазой и, следовательно, имеют более короткий период полураспада, чем амфетамин.
Воздействие бензодиазепинов на нейростероиды
Бензодиазепины могут влиять на метаболизм нейростероидов, из-за своего воздействия на транслокаторный белок (TSPO; «периферический бензодиазепиновый рецептор»). Фармакологические действия бензодиазепинов на рецепторе ГАМК подобны действию нейростероидов. Факторы, влияющие на способность отдельных бензодиазепинов изменять уровни нейростероидов, могут зависеть от того, взаимодействует ли конкретный бензодиазепин с TSPO. Некоторые бензодиазепины могут также ингибировать нейростероидогенные ферменты, снижая нейростероидный синтез.
Список использованной литературы:
Lan NC, Gee KW (Dec 1994). «Neuroactive steroid actions at the GABAA receptor». Hormones and Behavior. 28 (4): 537–44. doi:10.1006/hbeh.1994.1052. PMID 7729823
Bialer M, Johannessen SI, Levy RH, Perucca E, Tomson T, White HS (Jan 2013). «Progress report on new antiepileptic drugs: a summary of the Eleventh Eilat Conference (EILAT XI)». Epilepsy Research. 103 (1): 2–30. doi:10.1016/j.eplepsyres.2012.10.001. PMID 23219031
Liebowitz MR, Salman E, Nicolini H, Rosenthal N, Hanover R, Monti L (Jun 2014). «Effect of an acute intranasal aerosol dose of PH94B on social and performance anxiety in women with social anxiety disorder» (PDF). The American Journal of Psychiatry. 171 (6): 675–82. doi:10.1176/appi.ajp.2014.12101342. PMID 24700254
Mellon SH, Griffin LD (2002). «Neurosteroids: biochemistry and clinical significance». Trends in Endocrinology and Metabolism. 13 (1): 35–43. doi:10.1016/S1043-2760(01)00503-3. PMID 11750861
Joshi S, Rajasekaran K, Kapur J (Jun 2013). «GABAergic transmission in temporal lobe epilepsy: the role of neurosteroids». Experimental Neurology. 244: 36–42. doi:10.1016/j.expneurol.2011.10.028. PMC 3319002free to read. PMID 22101060
Gunn BG, Cunningham L, Mitchell SG, Swinny JD, Lambert JJ, Belelli D (Jan 2015). «GABAA receptor-acting neurosteroids: a role in the development and regulation of the stress response». Frontiers in Neuroendocrinology. 36: 28–48. doi:10.1016/j.yfrne.2014.06.001. PMID 24929099
Finocchi C, Ferrari M (May 2011). «Female reproductive steroids and neuronal excitability». Neurological Sciences. 32 Suppl 1: S31–5. doi:10.1007/s10072-011-0532-5. PMID 21533709
Bäckström T, Bixo M, Johansson M, Nyberg S, Ossewaarde L, Ragagnin G, Savic I, Strömberg J, Timby E, van Broekhoven F, van Wingen G (Feb 2014). «Allopregnanolone and mood disorders». Progress in Neurobiology. 113: 88–94. doi:10.1016/j.pneurobio.2013.07.005. PMID 23978486
Rogawski MA, Reddy DS, 2004. Neurosteroids: endogenous modulators of seizure susceptibility. In: Rho, J.M., Sankar, R., Cavazos, J. (Eds.), Epilepsy: Scientific Foundations of Clinical Practice. Marcel Dekker, New York, 2004;319-355.
Kokate TG, Yamaguchi S, Pannell LK, Rajamani U, Carroll DM, Grossman AB, Rogawski MA (Nov 1998). «Lack of anticonvulsant tolerance to the neuroactive steroid pregnanolone in mice». The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 287 (2): 553–8. PMID 9808680
Reddy DS, Rogawski MA (Dec 2000). «Chronic treatment with the neuroactive steroid ganaxolone in the rat induces anticonvulsant tolerance to diazepam but not to itself». The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 295 (3): 1241–8. PMID 11082461
Bialer M, Johannessen SI, Levy RH, Perucca E, Tomson T, White HS (Jan 2013). «Progress report on new antiepileptic drugs: a summary of the Eleventh Eilat Conference (EILAT XI)». Epilepsy Research. 103 (1): 2–30. doi:10.1016/j.eplepsyres.2012.10.001. PMID 23219031
Orrin Devinsky, Steven Schachter, Steven Pacia (1 January 2005). Complementary and Alternative Therapies for Epilepsy. Demos Medical Publishing. pp. 378–. ISBN 978-1-934559-08-6.
Pinna G, Costa E, Guidotti A (Jun 2006). «Fluoxetine and norfluoxetine stereospecifically and selectively increase brain neurosteroid content at doses that are inactive on 5-HT reuptake». Psychopharmacology. 186 (3): 362–72. doi:10.1007/s00213-005-0213-2. PMID 16432684
Dhir A, Rogawski MA (Apr 2012). «Role of neurosteroids in the anticonvulsant activity of midazolam». British Journal of Pharmacology. 165 (8): 2684–91. doi:10.1111/j.1476-5381.2011.01733.x. PMC 3423249free to read. PMID 22014182
История
Аддерол доступен в форме препаратов мгновенного (IR) и пролонгированного (XR) выпуска. По состоянию на декабрь 2013 года, десять различных компаний одновременно подготовили генерики Аддерола мгновенного выпуска, в то время как Teva Pharmaceutical Industries, Actavis и Barr Pharmaceuticals в настоящее время занимаются производством генерика Adderall XR. Shire PLC, компания, которая имеет оригинальный патент на Adderall и Adderall XR, по-прежнему производит Adderall XR, но не Adderall IR.
Richwood Pharmaceuticals, которая позже объединилась с Shire PLC, представила текущий бренд Adderall в 1996 году в виде таблетки мгновенного высвобождения. В 2006 году Shire согласилась продать права на бренд Adderall для этого лекарства мгновенного выпуска в Duramed Pharmaceuticals. Duramed Pharmaceuticals была приобретена Teva Pharmaceuticals в 2008 году, когда Teva завершила сделку по приобретению Barr Pharmaceuticals, включая подразделение Barr, Duramed.
Первый генерик препарата Adderall IR был выведен на рынок в 2002 году. Позже, в 2009 году, Barr и Shire достигли мирового соглашения, в рамках которого Barr было дано право продавать генерик препарата, начиная с 1 апреля 2009 года.
Lumonol
Lumonol может улучшить концентрацию, фокус, мотивация, энергия, и даже усиливает обмен веществ, что может привести к потере веса. Одним из его механизма действия заключается в увеличении количества нейромедиаторов в головном мозге. Some patients reported that Lumonol is an effective Adderall alternative with an added benefit of providing neuroprotective properties and being “;естественнее“;. Однако, она содержит Ноопепт, который может быть бонус, или нет, это зависит от того, как вы смотрите на него.
Так, то, что это лучший Аддералл Alternative?
Вышеуказанные добавки являются лишь небольшим выбором добавка, которые используются в качестве замены Аддералла и может быть приобретен на законных основаниях без необходимости рецепта (за исключением модафинил, однако есть Adrafinil?). Некоторые из этих добавок являются естественными и нести более низкий профиль риска по сравнению с Adderall и других терапевтических препаратов. Некоторые другие добавки могут быть использованы в качестве Аддералл альтернативы включают Doxiderol, Profiderall, и Addrena, а также, вы можете увидеть наш другой полный список брендовые ноотропные добавки здесь.
Какой из них вы решите использовать, зависит от ваших предпочтений и потребностей. Lumonol и AlphaBrain являются более дорогими по сравнению с другими родовыми добавки мозга. Вы также можете сложить свои собственные Аддералл альтернативных ноотропы там для достижения ваших потребностей, и мы обеспечиваем идеальную платформу, чтобы сделать это.
Рекомендации:
- HTTPS://examine.com/supplements/piracetam/
- HTTP://www.xbrain.co.uk/testimonials-2/mma/heath-herring/alpha-brain-1
- HTTP://www.drugs.com/cdi/modafinil.html
- HTTPS://www.smartdrugsforthought.com/what-is-aniracetam/
Функция
Некоторые основные известные биологические функции нейростероидов включают модуляцию пластичности нейронов, процессы обучения и памяти, поведение, восприимчивость к судорогам, а также ответы на стресс, беспокойство и депрессию. Нейростероиды также, по всей видимости, играют важную роль в половом диморфизме и эмоциональных реакциях.
Острый стресс повышает уровни ингибирующих нейростероидов, таких как аллопрегнанолон, и эти нейростероиды способны противодействовать многим эффектам стресса. Это аналогично эндорфинам, которые высвобождаются в ответ на стресс и физическую боль, и противодействуют отрицательным субъективным эффектам таких состояний. Таким образом, было высказано предположение, что одной из биологических функций этих нейромодуляторов может быть поддержка эмоционального гомеостаза. Интересно отметить, что хронический стресс был связан с уменьшенными уровнями аллопрегнанолона и изменением стрессочувствительности аллопрегнанолона, психиатрическими расстройствами, и дисрегуляцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси.
Считается, что колебания уровней ингибирующих нейростероидов в течение менструального цикла и беременности играют важную роль в различных женских состояниях, включая предменструальный синдром (ПМС), предменструальное дисфорическое расстройство (ПМДР), послеродовую депрессию (ППД), послеродовой психоз и менструальную эпилепсию. Кроме того, предполагается, что изменения уровней нейростероидов могут участвовать в изменении настроения, тревоге и половом влечении в период полового созревания у обоих полов и в период менопаузы у женщин.
Повышенные уровни ингибирующих нейростероидов, а именно, аллопрегнанолона, могут привести к парадоксальным эффектам, таким как плохое настроение, тревога, раздражительность и агрессия. Это, как представляется, связано с тем, что эти нейростероиды, как и другие положительные аллостерические модуляторы рецептора ГАМК, такие как бензодиазепины, барбитураты, этанол, обладают двухфазным, U-образным действием – умеренные уровни (в диапазоне 1,5-2 нмоль / л общего аллопрогестерона, которые приблизительно эквивалентны уровням лютеиновой фазы) ингибируют активность ГАМК-рецептора, в то время как более низкие и более высокие концентрации облегчают активность рецептора.
Пожалуйста, помогите другим пользователям с корректировкой их текстов:
» Yüzyılın Bilmecesi »
Müzemizin değeri ve gururu, çağın eşsiz bir bulgudur — kurgan Arap’tan
Турецкий
We have more opportunities to help Syrian refugees. We are working with a refugee organization that
Турецкий
On March 23rd we will be celebrating Nations Second Anniversary. After the service that day we will
Турецкий
Thank you for helping us with these housekeeping issues: -Moving forward to accommodate those
Турецкий
Ты помнишь, как вчера садилось солнце?
Русский
Любая компания уже экспериментировала организация важных событий интернируют или внутренней связи
Русский
Грани Разума
Русский
Питательные вещества и пищевые взаимодействия
Ингибитор катехин-O-метилтрансферазы
L-ДОФА быстро превращается в дофамин в периферических тканях (т.е. не в мозге). В этих условиях, следующий большой путь, который выступает посредником в преобразований L-ДОФА (процесс метилирования до 3-O-метилдопы) будет осуществляться через катехин-O-метилтрансферазу (КОМТ), который ингибируется эпигаллокатехин-3-галлатом из зеленого чая, а некоторым пациентом также рекомендуются фармацевтические ингибиторы КОМТ, такие как толкапон или энтакапон.
Похоже, многие ингибиторы КОМТ могут подавить эту вторичную конверсию L-DOPA в 3-O-метилдопу, в том числе (+)-катехин (3,7 +/- 3.2мкм), (-)-эпикатехин (10,7 +/- 6,7 мкм) и кверцетин (1,9 +/- 0.4мкм), хотя только (+)-катехин действовал в естественных условиях при инъекциях 400 мг/кг, при этом концентрация L-допа в плазме оказалась без изменений, а концентрация 3-O-метилдопы уменьшилась.
S-Аденозил метионин
S-Аденозил Метионин является небольшой молекулой, вовлеченной в процесс, известный как жертвование метила, рассматривается как промежуточное звено в одном пути клеточного обслуживания.
Исследование у детей с дефицитом допамина, которые лечились леводопой, отметило, что добавка леводопы привела к снижению концентрации S-Аденозил Метионина в спинномозговой жидкости с повышением уровня 3-метокситорозина.
Производные ацеталя
Три молекулы ацетальдегида конденсируются с образованием «паральдегида», циклического тримера, содержащего простые связи C-O. Аналогичным образом, конденсация четырех молекул ацетальдегида дает циклическую молекулу метальдегида. Паральдегид может быть получен с хорошим выходом с использованием сернокислотного катализатора. Метальдегид получают только с выходом в несколько процентов и при охлаждении, часто с использованием HBr вместо H2SO4 в качестве катализатора. При температуре -40 °C в присутствии кислотных катализаторов образуется полиацетальдегид.
Ацетальдегид образует стабильный ацеталь при реакции с этанолом в условиях, благоприятствующих дегидратации. Продукт CH3CH (OCH2CH3) 2 формально называют 1,1-диэтоксиэтаном, но обычно называют «ацеталем». Это может привести к путанице, так как «ацеталь» чаще используется для описания соединений с функциональными группами RCH (OR ‘) 2 или RR’C (OR’ ‘) 2, а не для ссылки на это конкретное соединение — фактически 1,1-диэтоксиэтан также описывается как диэтилацеталь ацетальдегида.
Терапевтическое применение
Несколько синтетических нейростероидов использовались в качестве седативных средств с целью общей анестезии при проведении хирургических процедур. Наиболее известными из них являются алфаксолон, алфадолон, гидроксидион и минаксолон. Первый синтетический нейростероид, введенный на рынок – гидроксидион, являющийся этерифицированным 21-гидрокси производным 5β-прегнанедиона. Гидроксидион оказался полезным обезболивающим препаратом с хорошим профилем безопасности, но проявлял болезненное и раздражающее действие при инъекционном введении, вероятно, из-за плохой растворимости в воде. Это привело к разработке новых нейроактивных стероидов. Следующий препарат из этого семейства, вышедший на рынок – смесь алфаксолона и алфадолона, известная как Алтезин. Препарат был изъят с рынка из-за редких, но серьезных токсических реакций, но до сих пор используется в ветеринарной медицине. Следующий нейростероидный анестетик, введенный в медицину – новый препарат миналоксон, который является примерно в три раза более мощным, чем алтезин и сохраняет благоприятный профиль безопасности, без проблем токсичности, связанных с алтезином. Однако, этот препарат был также в конечном итоге отозван с рынка, не из-за проблем в клинической практике, а потому, что исследования на животных показали его потенциальную канцерогенность. Поскольку были доступны альтернативные средства, было высказано мнение, что возможный риск перевешивает пользу сохранения препарата на рынке.
Ганалоксон – нейростероид, в настоящее время находится в стадии клинической разработки.
Нейростероид ганалоксон, аналог метаболита прогестерона аллопрегнанолона, широко исследован в моделях на животных, и в настоящее время участвует в клинических испытаниях для лечения эпилепсии. Нейростероиды, в том числе ганалоксон, имеют широкий спектр активности в моделях на животных. Они могут иметь преимущества по сравнению с другими модуляторами рецептора ГАМК, в частности, бензодиазепинами, поскольку к ним, по всей видимости, не развивается толерантность при длительном использовании.
Рандомизированное, плацебо-контролируемое, 10-недельное клиническое испытание фазы 2 перорального ганалоксона у взрослых с паркциальными припадками показало, что лечение является безопасным, эффективным и хорошо переносится. Препарат продолжил демонстрировать эффективность в 104-недельном открытом расширенном исследовании. Данные доклинических исследований свидетельствуют о том, что ганалоксон может иметь низкий риск для использования во время беременности. В дополнение к применению при лечении эпилепсии, препарат имеет потенциал для лечения широкого спектра неврологических и психических заболеваний. В настоящее время ведутся исследования с целью подтверждения правильности концепции эффективности препарата при посттравматическом стрессовом расстройстве и синдроме Мартина-Белл.
Исследователи предложили использовать так называемую «нейростероидную заместительную терапию» как способ лечения менструальной эпилепсии с нейроактивными стероидами, такими как ганаксолон, в период менструального цикла, когда частота приступов возрастает. Микронизированный прогестерон, который кажется эффективным пролекарством для аллопрегнанолона, был предложен в качестве средства для лечения менструальной эпилепсии таким же образом.
4,16-андростадиен-3β-ол (PH94B, Алорадин) представляет собой синтетический феромон или ферин, нейростероид, который изучается в качестве средства для лечения тревожных расстройств у женщин.
